A.
PENGERTIAN
Infark
miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Brunner & Sudarth, 2002)
Infark miocard akut adalah
nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)
B.
ETIOLOGI (kasuari, 2002)
1.
faktor penyebab :
a.
Suplai oksigen ke miocard
berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
1.
Faktor pembuluh darah :
a)
Aterosklerosis.
b)
Spasme
c)
Arteritis
2.
Faktor sirkulasi :
a)
Hipotensi
b)
Stenosos aurta
c)
insufisiensi
3.
Faktor darah :
a)
Anemia
b)
Hipoksemia
c)
polisitemia
b.
Curah jantung yang meningkat :
1.
Aktifitas berlebihan
2.
Emosi
3.
Makan terlalu banyak
4.
hypertiroidisme
c.
Kebutuhan oksigen miocard
meningkat pada :
1.
Kerusakan miocard
2.
Hypertropimiocard
3.
Hypertensi diastolic
2.
Faktor predisposisi :
a.
faktor resiko biologis yang
tidak dapat diubah :
1.
usia lebih dari 40 tahun
2.
jenis kelamin : insiden pada
pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause
3.
hereditas
4.
Ras : lebih tinggi insiden pada
kulit hitam.
b.
Faktor resiko yang dapat diubah
:
1.
Mayor :
a)
hiperlipidemia
b)
hipertensi
c)
Merokok
d)
Diabetes
e)
Obesitas
f)
Diet tinggi lemak jenuh, kalori
2.
Minor:
a)
Inaktifitas fisik
b)
Pola kepribadian tipe A
(emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
c)
Stress psikologis berlebihan.
C.
TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :
a.
Nyeri dada yang terjadi secara
mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah
dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b.
Keparahan nyeri dapat meningkat
secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c.
Nyeri tersebut sangat sakit,
seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju
lengan (biasanya lengan kiri).
d.
Nyeri mulai secara spontan
(tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama
beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau
nitrogliserin (NTG).
e.
Nyeri dapat menjalar ke arah
rahang dan leher.
f.
Nyeri sering disertai dengan
sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa
melayang dan mual muntah.
g.
Pasien dengan diabetes melitus
tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes
dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
2.
Laborat
Pemeriksaan Enzim jantung :
a.
CPK-MB/CPK
Isoenzim
yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b.
LDH/HBDH
Meningkat
dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c.
AST/SGOT
Meningkat
( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali
normal dalam 3 atau 4 hari
3.
EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya
gelombang T tinggi dan simetris. Setelah
ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya
gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Skor nyeri menurut White :
0 = tidak
mengalami nyeri
1 = nyeri
pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
2 = nyeri
lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya
kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.
D.
PATOFISIOLOGI
Umumnya infak miokart akut didasari
oleh adanya arterisklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokart akut
hampir slalu terjadi akibat penyumbatan total arteria koronaria oleh thrombus
yang bentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering ruptur.
Kerusakan miokard dari endokardium sampai epikardium, menjadi komplet dan
irefersibel dalam 3- 4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses
remodeling miokard yang mengalami injuri terus berlanjut sampai beberapa minggu
karena daerah infak meluas dan daerah non infak mengalami dilatasi
Setelah terjadi infark miokard akut,
daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik dengan akibat
penurunan isi sekuncup ( strok volume ) dan peningkatan mekanisme akhir
sistilik dan akhir diastolik ventikrel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium
kiri yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan intersisium paru.
Pemburukan hemodinamik ini tidak saja disebabkan karena daerah infark, tetrapi
juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard relatif masih baik akan mengadakan
kompensasi, khususnya dengan bantuan energik untuk mempertahankan curah
jantung, tatapi dengan kaibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
Kompensasiini juga tidak akan memadai bila daerah yang berangkutan mengalami
iskemik ataujuga fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus kompensasi
masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal sebaikny abila infark dan
miokard yang harus kompensasi sudah buruk akibat siskemik atau infark tekanan
akhir diastolik, fentrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Terjadinya
penyakit mekanis akan rubtur seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi
mitral akut dan anirisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik
Aritmia merupakan penyulit IMA
tersering dan terjadi terutama pada menit – menit atau jam – jam pertama
setelah serangan. Hal inidisebabkan oleh perubahan – perubahan masa refrakter,
daya hantar rangsangan dan kkepekaaan terhadap rangsangan. Sistim saraf otonom
juga berperan basar terhadap terjadinya aritmia. Pada pasien IMA inferior
umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderuangan
bradi aritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior
akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark
E.
KOMPLIKASI
1.
Aritmia ; ekstra sistol,
bradikardia, AV block, takikardia, dan fibrilasi ventrikel
2.
Gagal jantung dan edema paru
3.
Shock
4.
Ruptur miokard
5.
Henti Jantung Nafas ( Cardio
Pulmonary Arrest )
A.
PENGKAJIAN PRIMER
1.
Airways
-
Sumbatan atau penumpukan secret
-
Wheezing atau krekles
2.
Breathing
-
Sesak dengan aktifitas ringan
atau istirahat
-
RR lebih dari 24 kali/menit,
irama ireguler dangkal
-
Ronchi, krekles
-
Ekspansi dada tidak penuh
-
Penggunaan otot bantu nafas
3.
Circulation
-
Nadi lemah , tidak teratur
-
Takikardi
-
TD meningkat / menurun
-
Edema
-
Gelisah
-
Akral dingin
-
Kulit pucat, sianosis
-
Output urine menurun
B.
PENGKAJIAN SEKUNDER.
1.
Aktifitas
Gejala :
-
Kelemahan
-
Kelelahan
-
Tidak dapat tidur
-
Pola hidup menetap
-
Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
-
Takikardi
-
Dispnea pada istirahat atau
aaktifitas
2.
Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan
darah, diabetes mellitus.
Tanda :
-
Tekanan darah
Dapat normal /
naik / turun
Perubahan
postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
-
Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak
kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak
teratus (disritmia)
-
Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan
gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
-
Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau
disfungsi otot jantung
-
Friksi ; dicurigai Perikarditis
-
Irama jantung dapat teratur
atau tidak teratur
-
Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema
umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
-
Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa
atau bibir
3.
Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan
ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan
, kerja , keluarga
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
4.
Eliminasi
Tanda : normal,
bunyi usus menurun.
5.
Makanan atau cairan
Gejala : mual,
anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan
6.
Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7.
Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun
(duduk atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8.
Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
-
Nyeri dada yang timbulnya
mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan
istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
-
Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial,
dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
-
Kualitas :
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan,
seperti dapat dilihat
-
Intensitas :
Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.
-
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus , hipertensi, lansia
9.
Pernafasan:
Gejala :
-
dispnea tanpa atau dengan kerja
-
dispnea nocturnal
-
batuk dengan atau tanpa
produksi sputum
-
riwayat merokok, penyakit
pernafasan kronis.
Tanda :
-
peningkatan frekuensi
pernafasan
-
nafas sesak / kuat
-
pucat, sianosis
-
bunyi nafas ( bersih, krekles,
mengi ), sputum
10.
Interkasi social
Gejala :
-
Stress
-
Kesulitan koping dengan
stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS
Tanda :
-
Kesulitan istirahat dengan
tenang
-
Respon terlalu emosi ( marah
terus-menerus, takut )
-
Menarik diri
C.
DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN
INTERVENSI
1.
Nyeri berhubungan dengan
iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan :
Ø nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
Ø wajah meringis
Ø gelisah
Ø delirium
Ø perubahan nadi, tekanan darah.
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan
selama di RS
Kriteria
Hasil:
Ø Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
Ø ekpresi wajah rileks /
tenang, tak tegang
Ø tidak gelisah
Ø nadi 60-100 x / menit,
Ø TD 120/ 80 mmHg
Intervensi :
Ø Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut.
Ø Anjurkan pada klien
menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.
Ø Bantu klien melakukan tehnik
relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan
imajinasi.
Ø Pertahankan Olsigenasi dengan
bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
Ø Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
Ø Kolaborasi dengan tim
kesehatan dalam pemberian analgetik.
2.
Resiko penurunan curah jantung
berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik, penurunan karakteristik
miokard
Tujuan :
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
Ø Tidak ada edema
Ø Tidak ada disritmia
Ø Haluaran urin normal
Ø TTV dalam batas normal
Intervensi :
Ø Pertahankan tirah baring selama fase akut
Ø Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD
Ø Monitor haluaran urin
Ø Kaji dan pantau TTV tiap jam
Ø Kaji dan pantau EKG tiap hari
Ø Berikan oksigen sesuai kebutuhan
Ø Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
Ø Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
Ø Berikan makanan sesuai diitnya
No comments:
Post a Comment