Saturday 24 November 2012

golongan darah langkah dan masalah transfusi by junaedy

Golongan Darah O dan A menikah, anaknya AB. Mungkinkah?

ini membuat saya penasaran makanya saya buka beberapa situs di internet  jawabannya saya temukan di situs wikipedia sehingga terjawah sudahh rasa penasaran saya,, seperti di bawah ini.......

 ada yang namanya golongan darah langka. Ada beberapa golongan darah langka. Salah satunya adalah tipe golongan darah Bombay. Seperti nama kota ya? Ini karena tipe golongan darah ini pertama kali ditemukan di Bombay (Mumbai), India tahun 1952.

Golongan darah Bombay ini kalau dites menggunakan sistem ABO biasa, munculnya golongan darah O. Golongan darah bombay tidak mengekspresikan antigen H. Gen si golongan darah Bombay ini adalah hh. Karena mereka tidak mengekspresikan antigen H, maka mereka juga tidak menghasilkan antigen A dan antigen B. Karena si antigen H ini bertindak sebagai pemimpin sekaligus bahan baku untuk menghasilkan antigen A dan Antigen B.
Mereka yang memiliki tipe Bombay ini dapat mendonorkan darahnya kepada orang dengan sistem golongan darah ABO biasa. Tapi mereka tidak dapat menerima darah dari golongan sistem ABO. Maka tipe Bombay ini baiknya mendonorkan darahnya, agar berguna bagi dirinya kelak dan orang-orang yang golongan darahnya sama.

 

Masalah dengan transfusi darah

Orang pertama yang ditemukan memiliki Fenotip Bombay tampaknya memiliki golongan darah menarik yang bereaksi terhadap jenis darah lainnya dengan cara yang tidak pernah terlihat sebelumnya. Mengandung antibodi serum yang bereaksi dengan semua fenotip sel darah merah ABO normal. Sel-sel darah merah tampaknya kurang semua antigen golongan darah ABO ditambah antigen tambahan yang sebelumnya tidak diketahui.

Individu dengan fenotipe Bombay langka (hh) tidak mengekspresikan antigen H (juga disebut substansi H), antigen yang hadir dalam golongan darah O. Akibatnya, mereka tidak dapat membuat antigen A (juga disebut zat A) atau antigen B ( substansi B) pada sel darah merah mereka, apa pun mereka mungkin memiliki alel dari darah-kelompok gen A dan B, karena A dan antigen antigen B terbuat dari antigen H, Untuk alasan ini orang yang memiliki fenotipe Bombay dapat menyumbangkan sel darah merah untuk setiap anggota dari sistem golongan darah ABO (kecuali beberapa faktor gen darah lainnya, seperti Rhesus, tidak cocok), tetapi mereka tidak dapat menerima anggota dari darah darah ABO kelompok sistem (yang selalu berisi satu atau lebih dari A dan B dan antigen H) , tetapi hanya dari orang lain yang memiliki fenotip Bombay.

Menerima darah yang mengandung antigen yang belum pernah dalam darah pasien sendiri menyebabkan reaksi kekebalan karena sistem kekebalan tubuh penerima hipotetik memproduksi imunoglobulin tidak hanya terhadap antigen A dan B, tetapi juga terhadap antigen H. Immunoglobulins paling umum disintesis adalah IgM dan IgG (dan ini tampaknya memiliki peran yang sangat penting pada penyakit hemolitik pada bayi baru lahir rendah).

Ini sangat penting untuk menghindari komplikasi selama transfusi darah untuk mendeteksi operator Bombay fenotipe karena tes biasa untuk sistem golongan darah ABO akan menunjukkan kepada mereka sebagai kelompok O. Sejak Anti-H imunoglobulin dapat mengaktifkan kaskade pelengkap yang mengarah ke lisis sel darah merah sementara mereka masih dalam sirkulasi memprovokasi reaksi transfusi akut hemolitik. Ini, tentu saja, tidak dapat dicegah kecuali teknolog laboratorium yang terlibat memiliki sarana dan pikiran untuk menguji Bombay kelompok.

Insidensi

Fenotip ini sangat jarang umumnya hadir di sekitar 0,0004% (sekitar 4 per juta) dari populasi manusia, meskipun di beberapa tempat seperti Mumbai (Bombay sebelumnya) penduduk setempat dapat memiliki kejadian di sebanyak 0,01% (1 dalam 10.000) penduduk dan 1 dalam sejuta orang di Eropa. Mengingat bahwa kondisi ini sangat jarang terjadi, setiap orang dengan golongan darah yang membutuhkan transfusi darah darurat mungkin akan mampu untuk mendapatkannya, karena tidak ada bank darah akan memiliki saham. Mereka mengantisipasi kebutuhan untuk transfusi darah mungkin bank darah untuk mereka gunakan sendiri, tapi tentu saja pilihan ini tidak tersedia dalam kasus-kasus cedera sejak pelestarian darah tidak berlangsung lebih dari 40 hari.

Biokimia

Biosintesis antigen H dan antigen A dan B melibatkan serangkaian enzim (glycosil transferases) yang monosakarida transfer. Antigen yang dihasilkan adalah rantai oligosakarida, yang melekat pada lipid dan protein yang berlabuh di membran RBC. Fungsi antigen H, selain menjadi substrat antara dalam sintesis antigen golongan darah ABO, tidak diketahui meskipun mungkin terlibat dalam adhesi sel. Untungnya orang-orang yang kekurangan dari antigen H tidak menderita dari efek merusak, dan menjadi H-kekurangan hanya masalah jika mereka membutuhkan transfusi darah karena mereka akan memerlukan H-kekurangan darah.

Kekhususan antigen H ditentukan oleh urutan oligosakarida. Lebih khusus lagi, persyaratan minimum untuk H antigenisitas adalah disakarida terminal fucose-Galaktosa, di mana fucose ini memiliki alpha (1-2) linkage. Antigen ini diproduksi oleh transferase fucosyl khusus yang mengkatalisis langkah terakhir dalam sintesis molekul. Tergantung pada golongan darah ABO seseorang, antigen H diubah menjadi baik. Sebuah antigen, antigen B, atau keduanya Jika seseorang memiliki golongan darah O, antigen H tetap tidak dimodifikasi. Oleh karena itu, antigen H yang hadir lebih dalam darah tipe O dan AB kurang dalam golongan darah.

Hh antigen sistem - diagram yang menunjukkan struktur molekul dari sistem (H) antigen ABO

Dua daerah genom menyandikan dua enzim dengan substrat kekhususan sangat mirip: lokus H (FUT1) yang mengkodekan transferase Fucosyl dan lokus Se (FUT2) bahwa alih-alih langsung mengkode bentuk yang larut dari antigen H, yang ditemukan dalam cairan tubuh . Kedua gen terletak pada kromosom 19 pada q.13.3. - FUT1 dan FUT2 terkait erat, yang hanya 35 kb terpisah. Karena mereka sangat homolog, mereka mungkin telah hasil dari duplikasi gen dari nenek moyang gen umum. Lokus H berisi empat exones yang span lebih dari 8 kb DNA genomik. Baik Bombay dan para-Bombay fenotipe adalah hasil dari mutasi titik pada gen FUT1. Setidaknya satu fungsi salinan FUT1 kebutuhan untuk hadir (H / H atau H / h) untuk antigen H yang akan diproduksi pada sel darah merah. Jika kedua salinan FUT1 tidak aktif (h / h), hasil fenotipe Bombay. Fenotipe Bombay klasik disebabkan oleh mutasi Tyr316Ter di daerah pengkode FUT1. Mutasi memperkenalkan kodon stop, yang mengarah ke enzim dipotong yang memiliki 50 aminoacids pada akhir C-terminal, render enzim tidak aktif. Di Kaukasia, fenotip Bombay dapat disebabkan oleh sejumlah mutasi. Demikian juga, sejumlah mutasi telah dilaporkan mendasari fenotip para-Bombay. Lokus Se berisi gen FUT2, yang dinyatakan dalam kelenjar sekresi. Individu yang "sekretor" (Se / Se atau Se / se) mengandung setidaknya satu salinan dari enzim berfungsi. Mereka menghasilkan bentuk larut antigen H yang ditemukan dalam air liur dan cairan tubuh lainnya. "Non-sekretor" (se / se) tidak menghasilkan antigen H larut. Enzim dikodekan oleh FUT2 juga terlibat dalam sintesis antigen golongan darah Lewis.

Genetika

Pasien yang tes sebagai tipe O mungkin memiliki fenotip Bombay jika mereka telah mewarisi dua alel resesif dari gen H, (golongan darah mereka adalah Oh dan genotipe mereka jj), dan sehingga mereka tidak menghasilkan karbohidrat H yang adalah prekursor A dan B antigen. Kemudian hal-hal tidak lagi apakah enzim A atau B yang hadir atau tidak, seperti tidak A atau B antigen dapat diproduksi sejak H antigen prekursor tidak hadir. Meskipun penunjukan O, negatif Oh bukan kelompok sub-kelompok lain. Karena kedua orang tua harus membawa ini alel resesif untuk mengirimkan jenis darah ke anak-anak mereka, kondisi terutama terjadi di kecil tertutup-off masyarakat di mana ada kesempatan yang baik dari kedua orang tua seorang anak baik yang tipe Bombay, atau menjadi heterozigot untuk h gen alel sehingga membawa karakteristik Bombay sebagai resesif. Contoh lain mungkin termasuk keluarga bangsawan, yang inbrida karena kebiasaan daripada varietas genetik lokal.

Hemolytic penyakit pada bayi baru lahir

Secara teori, produksi ibu anti-H selama kehamilan dapat menyebabkan penyakit hemolitik pada janin yang tidak mewarisi ibu fenotipe Bombay. Dalam prakteknya, kasus HDN disebabkan dengan cara ini belum dijelaskan. Hal ini dimungkinkan karena kelangkaan fenotip Bombay tetapi juga karena IgM diproduksi oleh sistem kekebalan tubuh ibu. Karena IGMs terlalu berat untuk melintasi penghalang plasenta (seperti memang IgG lakukan) mereka tidak dapat mencapai aliran darah janin memprovokasi reaksi hemolitik akut.

Budaya populer

    Dalam horor manga Toko Reiko Zombie, karakter Midori Yurikawa, seorang gadis muda yang ramah, namun temperamental yang menjadi pembunuh ketika diserang dan lebih berbahaya nya kakak Saki Yurikawa (yang meninggal dalam volume satu dan datang kembali sebagai zombie) diturunkan menjadi pembawa golongan darah Bombay dan dicari oleh Reiko setelah Dr Akiyama (dokter yang mengawasi Midori) bunuh diri dengan menggorok pergelangan tangannya.

    Dalam anime Yakitate memasak!! Jepang, Pierrot diturunkan untuk memiliki darah Bombay, dan begitu juga Raja Monako, yang terkait dengannya.

    Dalam anime detektif Dapatkan Backers, Ban protagonis dan Ginji dikirim pada misi untuk mengambil darah Bombay untuk seorang gadis yang sakit parah bernama Yumiko. Hal ini kemudian mengungkapkan bahwa salah satu antagonis memiliki tas dengan golongan darah kata dan mereka dipaksa untuk melawan mereka untuk memperoleh darah.

    Di sinetron siang hari Rumah Sakit Umum, diyakini bahwa Monica suami Alan tidak bisa menjadi ayah dari anaknya, seperti darah Alan adalah AB, Monica adalah A, dan anak dianggap O. Namun, akhirnya terungkap bahwa Alan memang ayah, dia dan Monica berdua pembawa gen resesif h dan bayi memiliki fenotipe Bombay [1].

    Dalam film 2007 Telugu Okkadunnadu, baik protagonis Kiran (Gopichand) dan antagonis mafia don Sonu Bhai (Mahesh Manjrekar) adalah dua operator dari golongan darah Bombay. Hati Kiran yang dicari oleh antek Sonu Bhai untuk transplantasi jantung mendesak dibutuhkan oleh Sonu Bhai.

    Dalam ketegangan 2.012 Hindi film thriller Kahaani, golongan darah Bombay adalah salah satu petunjuk utama yang membantu mengurai ketegangan.

    Dalam kehidupan nyata, aktor Charlie Chaplin dituduh dalam setelan ayah penamaan dia sebagai ayah. Setelah penyelidikan terungkap bahwa anak yang dihasilkan memiliki fenotipe Bombay, dan karena Mr Chaplin tidak bisa menjadi ayah karena dia ditemukan tidak menjadi pembawa gen. Sayangnya, ia masih ditemukan bersalah dan akhirnya ia memberikan dukungan kepada anak. Dikatakan bahwa ia kehilangan kasusnya karena begitu sedikit sekali yang diketahui pada waktu tentang cara kerja genetika, yang mempengaruhi juri dalam tekad mereka dari hasil kasus.

    Dalam 2012 drama televisi Jepang Seinaru Kaibutsutachi Mie Arima yang Bombay darah dibunuh oleh Kasugai Yuka kepala perawat dengan transfusi darah 0 + saat menjalani operasi caesar.

    Dalam serial TV 2010-12 Canadian Babysitter saya adalah Vampire A, Ethan, salah satu karakter utama, dikatakan memiliki H-kekurangan darah yang vampir dari cerita menganggap kelezatan.

    Dalam film Dapatkan Gringo (2012) Kelompok penjahat (Javi) juga memiliki Darah Bombay.

    Dalam film hindi Kahaani (2012) antagonis utama Milan Damji memiliki Kelompok Darah Bombay dan fakta ini adalah salah satu bukti dalam film thriller

sumber wikipedia

untuk lebih jelasnya buka wikipedia 

 

 

 

Wednesday 21 November 2012

asuhan keperawatan glaukoma



GLAUKOMA


Ø  Pengertian
Glaukoma adalah penyebab utama kebutaan di masyarakat barat. Bila glukoma didiagnosa lebih awal dan ditangani secara benar, maka kebutaan hampir selalu dapat dicegah. Namun pada banyak kasus glaukoma tidak bergejala, sampai sudah terjadi kerusakan ekstensif dan ireversible. Olehnya pemeriksaan rutin dan skrining mempunyai peran penting dalam mendeteksi penyakit ini.
Glaukoma mengenai hampir semua usia namun lebih banyak sesuai bertambahnya usia, mengenai hampir sekitar 2 % orang berusia di atas 35 tahun. Resiko lain adalah diabetes, riwayat glaukoma, riwayat trauma atau pembedahan mata atau kortikosteroid jangka panjang. Istilah glaukoma merujuk pada kelompok penyakit yang berbeda dalam hal patologis, presentase klinis dan penangananya. Biasanya ditandai dengan pengurangan lapang pandang akibat kerusakan saraf optikus. Semakin tinggi tekanan maka semakin cepat tekanan saraf optikus tersebut berlangsung. Peningkatan tekanan saraf optikus akibat perubahan patologis yang menghambat peredaran normal humor aquous.

Ø  Klasifikasi Glukoma
Glaukoma diklasifikasikan dalam dua kelompok: sudut terbuka dan penutupan sudut. Secara umum glaukoma dikelompokan menjadi:
1.   Glaukoma sudut terbuka, humor aqucueus mempunyai akses bebas ke jaring-jaring trabekula dan ukuran sudut normal.
-          Primer; ditandai dengan atrofi saraf optikus dan kafitasi mangkuk fisiologis dan defek lapang pandang yang khas. Tekanan saraf optikus dalam batas normal.
-          Tegangan normal;  TIO dalam batas normal tanpa kerusakan saraf, dimana kaput saraf optikus merupakan tahanan terhadap tekanan yang lebih tinggi dari normal.
-          Sekunder; peningkatan TIO disebabkan oleh peningkatan aliran keluar humor aqueus melalui jaring-jaring trabekuler, kanalis schlenin dan sistem vena episklera. Pori-poritrabekula dapat tersumbatoleh setiap jenis debis, darah, pus atau bahan lainnya. Peningkatan tekanan tersebut dapat diakibatkan oleh kortikosteroid jangka lama, tumor intraokuler dan infeksi virus  ( herpes simles, herpes zoster)
2.  Glaukoma penutupan sudut; iris menutup jaringan trabeula dan membatasi jaringan humor aqueus keluar lamera anterior
a)    Primer: akibat defek anatomis yang menyebabkan pendangkalan  kamera anterior, sehingga menyebabkan penyempitan sudut pengaliran pada perifer iris dan tuberkulum.


·         Dengan sumbatan pupil
-          Akut; kegawatan medis yanmg cukup jarang yang dapat mengakibatkan kehilangan penglihatan bermakna.
-          Sub akut
-          Kronik
·         Tanpa sumbatan pupil
b)    Sekunder; peningkatan tahanan aliran humor aqueus disebabkan penyumbatan jaring-jaring tuberkula oleh iris perifer.
·         Dengan sumbatan pupil
·         Tanpa sumbatan pupil
3.     Glaukoma dengan mekanisme kombinasi; sudut terbuka yang mengalami glaukoma penutupan sudut
4.     Glaukoma pertumbuhan/kongenital

Ø  Pemeriksaan diagnostik
a)    Pemeriksaan mata dengan oftalmoskop (saraf optikus)
b)    Tonometri (mengukur TIO)
c)    Perimetri (luas lapang pandang)

Ø  Penatalaksanaan
a)    Farmakoterapi
·         Antagonis beta adrenergik (timolol, levobunolol, metipronol)
·         Bahan kolinergik (pilokarpin hidroklorida, asetil kolin klorida)
·         Agonis adrenergik (epinefrin, fenilhidroklorida)
·         Inhibitor anhidrase (asetazolamid)
·         Diuretik osmotik (manitol)
b)    Pembedahan meliputi;
·         Iredoktonik perifer
·         Trabekuloplasti
·         Gonloplasti
·         Pupiloplasti
·         Sinkolisis
·         Opingterotomi
·         Siklofotokoagulasi
·         Goniofdotikoagulasi

Konsep Keperawatan
1.   Pengkajian
·         Aktivitas/istirahat
Gejala : perubahan aktivitas biasanya/hobi sehubungan dengan ganguan pengelihatan
·         Makanan/cairan
Gejala : mual/muntah
·         Neurosensori
Gejala : Ganguan pengelihatan (kabur/tidak jelas), sinar terang mangakibatkan silau dengan kehilangan bertahap pengelihatan perifer, kesulitan memfokus kerja dengan dekat atau merasa di ruang gelap (katarak).
Pengelihatan berawan/kabur, tampak lingkaran cahaya atau pelangi sekitar sinar, kehilangan pengelihatan perifer, fotofobia (glaukoma akut).
Perubahan kacamata/pub tidak memperbaiki pengelihatan.
Tanda :         Tampak kecoklatan putih susu pada pupil (katarak). Pupil menyempit dan merah/mata keras dengan kornea berawan peningkatan air mata.
·         Nyeri/kenyamanan
Gejala :        Ketidaknyamanan ringan/mata berair (glaukoma kronis). Nyeri tiba-tiba/berat menetap pada dan di sekitar mata, sakit kepala.
·         Penyuluhan/pembelajaran
Gejala :        riwayat keluarga glaukoma, diabetes, ganguan sistem vaskuler, riwayat stres, alergi, ketidakseimbangan endokrin, steroid/toksisitasfenolisin.

2.     Diagnosa Keperawatan
·         Ganguan sensori persepsi, pengelihatan berhubungan dengan ganguan penerimaan sensori sama dengan ganguan status organ indra.
·         Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan
·         Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang kondisi/keadaan.

3.     Intervensi Keperawatan
·         Gangguan sensori persepsi : pengelihatan berhubungan dengan gangguan penerimaan sensori : gangguan status panca indra.
Tujuan : Klien tidak mengalami gangguan pengelihatan dengan kriteria hasil klien dapat mempertahankan lapang ketajaman pengelihatan tanpa kehilangan lebih lanjut.

Intervensi :
-          Kaji derajat/tipe kehilangan pengelihatan
Rasional : menentukan pilihan intervensi selanjutnya
-          Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan tentang kehilangan/kemungkinan kehilangan pengelihatan.
Rasional :    Meskipun kehilangan pengelihatan yang telah terjadi tidak dapat diobati akan tetapi kehilangan lebih lanjut dapat dicegah.
-          Ajarkan klien untuk pemberian tetes mata (jumlah tetesan, jadwal, dosis).
Rasional : Mengontrol TIO dan mencegah kehilangan pengelihatan lanjut.
-          Lakukan tindakan untuk membantu pasien mengenai keterbatasan pengelihatan seperti mengurangi kekacauan, atur perabot, ingat-ingat, memutar kepala kesubyek yang terlihat, perbaiki sinar suram dari masalah pengelihatan malam.
Rasional :    Menurunkan bahya keamanan sehubungan dengan perubahan lapang pandangatau kehilangan pengelihatan dan akomodasi pupil terhadap sinar lingkungan.
-          Kolaborasi untuk memberikan obat sesuai indikasi.
Rasional :    Membantu mempercepat proses pengelihatan dan mencegah kehilangan pengelihatan lanjutan.
·         Ancietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.
Tujuan : Klien tidak mengalami kecemasan dengan kriteria hasil : klien melaporkan ancietas menurun sampai tingkat dapat diatasi, klien menunjukan keterampilan pemecahan masalah.
Interfensi :
-          Kaji tingkat ancietas, derajat pengalaman infeksi/timbulnya gejala tiba-tiba dan pengetahuan kondisi saat ini.
Rasional :    Fungsi ini mempengaruhi persepsi pada pasien terhadap ancaman diri, potensial siklus ancietas dan dapat mempengaruhi upaya medik untuk mengontrol TIO.
-          Berikan informasi yang akurat dan jujur, diskusikan kemungkinan bahwa pengawasan dapat mencegah kehilangan pengelihatan tambahan.
Rasional :    Menurunkan ancietas sehubungan dengan ketidak tahuan/harapan yang akan datang dan memberikan dasar fakta untuk membuat pilihan informasi tentang POB.
-          Dorong pasien untuk mengakui masalah dan mengekspresikan perasaan.
Rasional :    Memberikan kesempatan untuk pasien menerima situasi nyata, mengklarifikasi salah konsepsi dan pemecahan masalah
-          Identifikasi sumber yang menolong
Rasional :    Memberikan keyakinan bahwa pasien tidak sendirian dalam menghadapi masalah.

·         Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang kondisi/keadaannya.
Tujuan :      Klien dapat memahami keadaannya dengan kriteria hasil :
-      Klien menyatakan pemahaman tentang kondisi, prognosis dan POB.
-      Klien dapat mengidentifikasi hubungan tanda/gejala dengan proses penyakit.
Rasional :
-      Tunjukan teknik yang benar untuk pemberian tetes mata, minta pasien untuk mengulangi tindakan.
Rasional :    Meningkatkan keefektifan POB, memberikan kesempatan untuk pasien menunjukan kompetensi dan menanyakan pertanyaan.
-      Kaji pentingnya mempertahankan jadwal obat, contoh : tetes mata. Diskusikan obat-obatan tang harus dihindari
Rasional :    Mempertahankan konsistensi program obat adalah hal yang penting. Beberapa obat dapat menyebabkan dilatasi pupil, peningkatan TIO dan potensial kehilangan pengelihatan tambahan.
-      Identifikasi efek samping yang merugikan dari penggunaan obat.
Rasional :    Efek samping obat yang merugikan mempengaruhi rentang dari ketidaknyamanan sampai ancaman kesehatan berat.
-      Dorong pasien membuat perubahan yang perlu untuk pola hidup.
Rasional :    Pola hidup terang menurunkan respon emosi terhadap stres, menjadi perubahan okuler yang mendorong iris kedepan sehingga dapat memutuskan serangan akut.
-      Dorong pasien untuk menghindari aktivitas yang berlebihan.
Rasional :    Aktivitas berlebihan dapat mencetuskan serangan akut dengan meningkatnya TIO
-      Diskusikan pertimbankan diet seperti cairan dengan makanan berserat.
Rasional :    Konsentrasi pasien harus dipertahankan pasien untuk menghindari konstipasi/mengejan selama defekasi.
-      Anjur untuk memeriksa secara rutin.
Rasional :    Mengawasi kemajuan/pemeliharaan penyakit untuk memungkinkan intervensi dini.
 




DAFTAR PUSTAKA



1.        Brumer dan sudarth, 2001, Keperawatan Medikal Bedah, Vol. III, EGC, Jakarta.
2.       Corwin, Elizabeth, 2001, Pathofisiologi, EGC, Jakarta.
3.       Doeges, dkk, Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta.



 
Penyimpangan KDM


Infeksi, cedra atau usia

Obstruksi pada aquoeus humor


Perubahan patologis pada aliran aquoeus humor

Peningkatan tekanan intraokuler
( > 20 mmHg )

Penekanan pada saraf optikus

Perubahan degeneratif sel saraf dan kematian
Pada saraf-saraf sel saraf

Penurunan pengelihatan perifer

Gangguan pengelihatan sentral

Perubahan status kesehatan


Ancietas


Kurangnya informasi yang diperoleh
 

Kurang pengetahuan sehubungan dengan
kondisi dan prognosisnya